大麻素对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用

更新时间:2023-05-28

【摘要】目的:探讨大麻素（WIN55212-2）对双环己酮草酰二腙（cuprizone）诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用,阐明其可能机制。方法:选取C57BL/6小鼠95只,随机分为空白对照组、模型组（0.2%的cuprizone饲料喂养6周）、二甲基亚砜（DMSO）组（0.2%cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射等量的DMSO混合液）和治疗组(0.2%cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射1mg·kg-1 WIN55212-2)。采用黑金Ⅱ髓鞘染色技术对小鼠髓鞘组织染色,观察其组织形态表现;采用Western blotting法检测小鼠大脑组织中结侧蛋白（JN）、髓鞘碱性蛋白（MBP）和转录因子Nkx 2.2蛋白表达水平。结果:黑金Ⅱ髓鞘染色,空白对照组小鼠大脑胼胝体区域有明显的着色,模型组小鼠大脑胼胝体区着色较浅。与空白对照组比较,模型组小鼠大脑组织中JN和MBP蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）;与模型组和DMSO组比较,治疗组小鼠大脑组织中JN和Nkx2.2蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论:大麻素可能通过转录因子Nkx2.2蛋白促进cuprizone诱导的脱髓鞘模型小鼠大脑组织中JN蛋白表达,促进髓鞘再生和修复。

【关键词】 大麻素 双环己酮草酰二腙 结侧蛋白 转录因子Nkx2.2 脱髓鞘

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